Durante muito tempo, o colesterol foi tratado como algo simples: haveria um tipo “ruim”, que entope as artérias, e um tipo “bom”, que ajuda a desobstruí-las. A diferença, porém, nunca esteve na molécula de colesterol em si, e sim na forma como ela é transportada no sangue — dentro de nanopartículas chamadas lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e de alta densidade (HDL).
A mensagem de saúde pública era direta: reduzir o LDL cortando gorduras, carne vermelha e derivados do leite; elevar o HDL com exercício e mais frutas e verduras. Como cerca de um terço dos infartos e um quinto dos AVCs são atribuídos ao excesso de um ou à falta do outro, o recado importa. Desde os anos 1990, medicamentos ajudam nessa conta — as estatinas, por exemplo, aumentam a remoção do LDL pelo fígado.
Nos últimos anos, no entanto, emergiu um retrato mais complexo, fruto de várias linhas de pesquisa das duas últimas décadas. Diretrizes médicas estão sendo reescritas para refletir melhor quem de fato corre mais risco de doença cardíaca. A medida usual do colesterol “ruim”, descobriu-se, não dá conta da sua forma mais perigosa — que, ainda por cima, resiste às contramedidas habituais.
Há também um mistério em investigação: por que o colesterol “bom” parece, em muitos casos, terminar como má notícia? Em níveis muito altos, o HDL foi associado recentemente a maior mortalidade e a uma ampla gama de problemas, incluindo doença cardíaca e câncer.
Essas descobertas vêm de uma compreensão melhor das próprias partículas de lipoproteína, que existem em muito mais variedades do que apenas LDL e HDL. Há, na verdade, todo um “ecossistema” de lipoproteínas — e, como em qualquer ecossistema, seus integrantes têm papéis diferentes. Alguns são mais perigosos que outros.
O colesterol é uma substância essencial. Está presente nas membranas das células e é especialmente abundante nas bainhas de gordura que isolam os nervos (25% do colesterol do corpo fica no cérebro). Também é precursor de hormônios como estrogênio e testosterona.
O problema aparece quando ele se acumula nas paredes das artérias, onde estimula a formação de estruturas chamadas placas. Elas podem se romper e gerar coágulos que obstruem os vasos, levando a infartos e AVCs.
Além do colesterol, as lipoproteínas carregam gorduras, proteínas e outras moléculas. Em conjunto, transportam o colesterol entre as células que o utilizam e o fígado, onde ele é produzido. Algumas — sobretudo o LDL — entregam a carga às células que precisam; outras, especialmente o HDL, recolhem o excedente (removendo, por exemplo, o colesterol de células mortas) e o devolvem ao fígado. Juntos, LDL e HDL respondem por 80% a 90% do colesterol em circulação. A placa se forma quando esse sistema se desequilibra: LDL em excesso é depositado nas paredes arteriais mais rápido do que o HDL consegue remover — e isso, agravado por pressão alta ou inflamação crônica, é encrenca.
Que o excesso de LDL faz mal tem evidência sólida. Estatinas e outros remédios que o reduzem diminuem a taxa de infartos. E uma variante genética presente em cerca de 1 a cada 250 pessoas, que bloqueia a remoção do LDL pelo fígado, está ligada a um risco até 20 vezes maior de doença cardíaca, muitas vezes antes da meia-idade.